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關(guān)于表皮層方面角質(zhì)形成細(xì)胞是表皮層的主要細(xì)胞，決定表皮層的厚度，決定皮膚自愈能力的強(qiáng)弱。在皮膚損傷后第三天，成纖維細(xì)胞開始產(chǎn)生細(xì)胞外基質(zhì)（包括纖連蛋白，I 型和III 型膠原蛋白等）。同時，上皮細(xì)胞開始增殖并向受傷區(qū)域邊緣遷移，加速傷口閉合，減少皮膚感1染。因此，細(xì)胞增殖和皮膚再上皮化對皮膚再生至關(guān)重要。研究表明，來自不同來源MSC-exo都可以促進(jìn)皮膚細(xì)胞增殖，并加速表皮再生。體內(nèi)實(shí)驗(yàn)也證明，脂肪間充質(zhì)干1細(xì)胞外泌體（ADSC-exo）可促進(jìn)角質(zhì)形成細(xì)胞在體外的遷移和增殖，提高皮膚傷口愈合速度，增加表皮的自愈能力。
外泌體可通過多種小分子進(jìn)行修飾，因此逐漸成為遞送治1療藥1物的有效載體。研究發(fā)現(xiàn)，GRP78 在索拉菲尼耐藥癌細(xì)胞中，外泌體miRNA測序服務(wù)，相對于索拉菲尼敏感癌細(xì)胞中顯著過表達(dá)，因此，可能是 HCC 治1療的潛在靶點(diǎn)。
在這項(xiàng)研究中，錦州醫(yī)學(xué)院趙亮課題組通過修飾 BM-MSCs 以表達(dá)外泌體 siGRP78，證明了 siGRP78 修飾的外泌體與索拉1非尼聯(lián)合能夠靶向肝細(xì)胞癌細(xì)胞中的 GRP78 并抑制其生長和體外癌細(xì)胞的侵襲。此外，siGRP78 修飾外泌體與索拉1非尼聯(lián)合也抑制體內(nèi)癌細(xì)胞的生長和轉(zhuǎn)移。證明了 siGRP78 修飾的外泌體可以使索拉1非尼耐藥的癌細(xì)胞對索拉1非尼敏感并逆轉(zhuǎn)耐藥性。
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第4年
